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Haemostatic support in postpartum haemorrhage: A review of the literature and expert opinion
Stefan Hofer 1, Jan Blaha, Peter W Collins, Anne-Sophie Ducloy-Bouthors, Emilia Guasch, Francesco Labate, Filipa Lança, Lill Trine Nyfløt, Kostja Steiner, Marc Van de Velde
Eur J Anaesthesiol. 2023 Jan 1;40(1):29-38. doi: 10.1097/EJA.0000000000001744.
Autora del comentario: Dra. Sonia María Veiras. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela. Jefe de Sección en el servicio de Anestesia y Reanimación. Provincia de A Coruña.
La hemorragia postparto (HPP) continúa siendo la principal causa universal de muerte asociada a la gestación y responsable de la cuarta parte de muertes maternas, la mayoría en países con bajos recursos, pero también en países del primer mundo.
Clásicamente se adoptan simultáneamente medidas obstétricas, de resucitación y de tratamiento de
la coagulopatía ante sangrados puerperales anómalos. El diagnóstico precoz de la coagulopatía es crucial, ya que contribuye a la progresión hacia hemorragia masiva.
Un primer obstáculo en el escenario de la HPP es precisamente su definición, para la que no hay criterios universales y que se basa en el volumen de sangrado, que es difícil de monitorizar y puede conducir a retrasos en el tratamiento.
Debería considerarse una aproximación multidisciplinar para definir HPP considerando signos vitales, síntomas clínicos y cambios en la coagulación y en la situación hemodinámica. Además, deberían desarrollarse algoritmos terapéuticos estandarizados y protocolos de hemorragia masiva para reducir el riesgo de morbimortalidad y mejorar la evolución de los casos de HPP.
En la fisiopatología de la HPP están implicados varios factores propios del embarazo. El flujo uterino se incrementa llegando a suponer un 10% del gasto cardiaco e incrementando el riesgo de hemorragia masiva tras el parto.
Por el contrario, otros cambios durante la gestación se encaminan a favorecer la hemostasia. Así, se
incrementan el factor VIII, el factor von Willebrand y el fibrinógeno, a la vez que se reducen los factores anticoagulantes y la tasa de fibrinolisis.
Son factores de riesgo para HPP la hemorragia anteparto, la inducción del parto, los partos instrumentales y las cesáreas, la corioamnionitis, la macrosomía fetal, el polihidramnios, la anemia materna, la trombopenia, la hipofibrinogenemia, la obesidad materna, gestaciones multifetales, partos prolongados, anomalías placentarias y edad materna avanzada.
Los desórdenes hemostáticos hereditarios y la historia previa de HPP también incrementan el riesgo de HPP.
Tradicionalmente se clasifican las causas de HPP mediante la regla de las “4 T”:
Tono (atonía uterina)
Trauma (laceraciones, hematomas, inversión o rotura uterina)
Tejido (retención de restos placentarios, placenta invasiva)
Trombina (desórdenes hemorrágicos hereditarios)
La atonía uterina subyace en la mayoría de los casos de HPP.
La coagulopatía precoz no es habitual en la HPP, pero si se retrasa el diagnóstico o si el volumen de sangrado se infraestima, parece adelantarse el debut de la coagulopatía, así como en los casos de abruptio placenta y de embolia de líquido amniótico.
La definición de HPP es variable en los distintos países y en diferentes guías de manejo, por lo que un consenso parece difícil. Además, tradicionalmente se basa en el volumen de pérdida sanguínea estimado de forma visual o mediante el pesado de las compresas ginecológicas y también por la medición de la hemoglobina. Ninguno de estos métodos ha demostrado su superioridad sobre los otros, pero claramente la estimación visual suele infraestimar las pérdidas, por lo que sería deseable asociar conceptos de tolerancia individual al sangrado, ya que una gestante puede perder más de 1000 ml de sangre sin mostrar signos clínicos, ya que su volemia se ha incrementado durante el embarazo. La taquicardia suele ser el signo más precoz de sangrado excesivo.
La falta de disponibilidad inmediata para realizar un test de laboratorio o una gasometría en algunos paritorios retrasa el reconocimiento de la HPP.
La definición de HPP debería ser multidisciplinar englobando signos vitales, síntomas clínicos y estatus de la coagulación y el ritmo de sangrado.
Se propone definir HPP como pérdida de sangre acumulada superior a 1000 ml o cualquier pérdida asociada a datos clínicos y/o analíticos de shock o de hipoperfusión tisular en las 24 horas siguientes al nacimiento.
Se sugiere el empleo de tests viscoelásticos (TVE) como método de reconocimiento precoz de la coagulopatía por su rapidez y por la evidencia de correlación moderada con los niveles de fibrinógeno medidos por método de Clauss. Sin embargo, los TVE son más costosos que las pruebas de laboratorio estándar y no están disponibles en todos los centros hospitalarios.
Los niveles bajos de fibrinógeno (< 2 gramos/litro) durante el parto o en puerperio precoz son un buen predictor de de progresión a HPP severa, aunque el umbral exacto para la reposición de este factor no está claro. La importancia de monitorizar los niveles de fibrinógeno durante el parto parece obvia, pero no así la monitorización anteparto, en la que la literatura es contradictoria.
En la mayoría de casos de HPP, las primeras maniobras terapéuticas son obstétricas, mediante administración de uterotónicos, medidas de compresión manual uterina, extracción de restos placentarios, sutura de desgarros o implante de balón intrauterino para taponamiento.
El tratamiento de la coagulopatía debería considerarse de forma precoz y simultáneamente a las estrategias enumeradas. Las herramientas prohemostáticas en HPP incluyen el ácido tranexámico, la reposición de factores de coagulación a través de concentrados de factores o de plasma fresco congelado y las plaquetas.
El ácido tranexámico (TXA) demostró reducir la mortalidad por sangrado puerperal en el estudio WOMAN, aunque el beneficio de su uso profiláctico durante el parto vaginal no pudo demostrarse en el estudio TRAAP. El estudio TRAAP2 evidenció reducción de la hemorragia con el uso profiláctico de oxitocina y TXA en casos de nacimiento por cesárea.
El fibrinógeno debe ser suplementado y restaurado a niveles plasmáticos superiores a 2 gramos/litro mediante la administración de concentrados de este factor o con crioprecipitado en casos de HPP, sin embargo, la evidencia es insuficiente para defender una administración precoz y sistemática de fibrinógeno para mejorar la evolución de la HPP (estudios FIB-PPH, OBS2 y FIDEL).
El empleo precoz de crioprecipitado en HPP fue estudiado en el ensayo ACROBAT con resultados preliminares prometedores.
El empleo de concentrado de complejo protrombínico y de factor VII recombinante activado no está
amparado por ningún ensayo clínico y por tanto no se recomienda de forma general.
Los algoritmos de actuación pueden disminuir los requerimientos transfusionales y la morbilidad asociada a HPP. Se sugiere iniciar terapia hemostática guiándose por el volumen de sangrado, administrando TXA (1 gramo, máximo 3 horas tras el nacimiento) si éste es > 500 ml y estableciendo monitorización estricta más test de laboratorio o TVE.
Se administrará concentrado de fibrinógeno si se evidencia deficiencia (FIBTEM < 12 mm ó Clauss
< 2 gr/l), con dosis inicial recomendada de 4 gramos.
El recuento plaquetario debe mantenerse por encima de 50.000 y el consenso es transfundir plaquetas ya en cifras de 75.000. En los raros casos de persistencia de sangrado se propone el uso de concentrado de factor XIII para estabilizar la malla de fibrina.
Como último recurso se propone recurrir a la administración de Factor VII recombinante activado, aunque su seguridad y eficacia están por determinar.
Al igual que el empleo de un algoritmo de actuación, se defiende que cada institución promueva la formación y el entrenamiento mediante simulación de casos de HPP, así como el registro y la revisión de los casos de HPP en orden a establecer aspectos de mejora.